Un grupo de investigadores ha descubierto que las células musculares lisas que recubren las arterias de las personas con aterosclerosis pueden transformarse en nuevos tipos celulares y desarrollar rasgos similares al cáncer que empeoran la enfermedad.

La aterosclerosis es una afección frecuente que aparece cuando una sustancia pegajosa llamada placa se acumula en el interior de las arteria. La patología se caracteriza por un estrechamiento de las paredes arteriales y puede aumentar el riesgo de enfermedad coronaria, ictus, arteriopatía periférica o trastornos renales.

Los hallazgos, publicados en Circulation y financiados por los Institutos Nacionales de la Salud (NIH), de Estados Unidos, podrían allanar el camino para el uso de fármacos anticancerígenos que contrarresten los mecanismos de tipo tumoral que impulsan la acumulación de placa en las arterias, la principal causa de las enfermedades cardiovasculares.

"Este descubrimiento abre una nueva dimensión en nuestra comprensión de las estrategias terapéuticas para la prevención y el tratamiento de la aterosclerosis", ha afirmado el director del programa de la División de Ciencias Cardiovasculares del Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre, que forma parte de los NIH, Ahmed Hasan.

"Investigaciones anteriores han sugerido que la aterosclerosis y el cáncer pueden compartir algunas similitudes, pero esta asociación no se había descrito completamente hasta ahora", ha agregado Hasan.

Mediante una combinación de técnicas moleculares en modelos de ratón y muestras de tejido tomadas de pacientes con aterosclerosis, los investigadores del nuevo estudio caracterizaron los mecanismos moleculares que impulsan la transición de las células musculares lisas a tipos celulares similares al cáncer.

Los investigadores descubrieron mayores tasas de daño en el ADN e inestabilidad genómica -dos rasgos distintivos del cáncer- en las células musculares lisas convertidas de la placa aterosclerótica en comparación con el tejido sano. La inestabilidad genómica es la mayor tendencia a que se produzcan mutaciones del ADN y otros cambios genéticos durante la división celular.

Además, también descubrieron que los genes asociados al cáncer se volvían más activos a medida que las células musculares lisas se reprogramaban y se convertían en las células que formaban la placa. El uso de un modelo de ratón que expresaba una mutación cancerosa conocida aceleró la reprogramación y empeoró la aterosclerosis.

Por último, el tratamiento de ratones ateroscleróticos con el fármaco anticanceroso niraparib, dirigido contra el daño del ADN, demostró su potencial para prevenir y tratar la aterosclerosis.

"De hecho, observamos que el niraparib reduce las placas ateroscleróticas de los ratones", ha afirmado el doctor y profesor adjunto de Medicina en el Centro Médico de la Universidad de Vanderbilt (Nashville, Tennessee) y primer autor del estudio, Huize Pan.

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